第50期
出刊日:2010-04-15
返回上一層C型肝炎造成肌肉胰島素阻抗性增加
C型肝炎是造成肝硬化及肝癌的常見原因之一,也會使罹患第二型糖尿病的風險增加3-4倍。澳洲學者更進一步發現,C型肝炎患者體內胰島素阻抗性增加,而這些阻抗性幾乎全部都歸因於肌肉,而非肝臟。
諮詢/翁孟慈(美國國家癌症中心研修醫師、亞東醫院肝膽腸胃科主治醫師)
粘曉菁(時任本會醫療部主任現為肝基會副執行長、台大醫院家庭醫學部兼任主治醫師)
撰稿/洪淩鈺(耕莘醫院永和分院家庭醫學科主治醫師)
胰島素(Insulin)是由胰臟所製造分泌的一種荷爾蒙,幫助身體細胞利用葡萄糖產生能量。當胰島素分泌不足或功能不佳,身體無法將血中的葡萄糖加以利用及貯存,血糖便會升高,當空腹血糖>126 mg/dl時,即診斷為罹患第二型糖尿病。。
肝臟及肌肉是人體對胰島素產生反應的兩個最重要器官。在正常狀態下,當血中的胰島素上升時:肝臟會停止製造葡萄糖,而肌肉則會將葡萄糖吸收利用;相對的,具胰島素阻抗性的肝臟會製造不需要的葡萄糖,然而具胰島素阻抗性的肌肉卻不會吸收血液中的葡萄糖,導致血液中糖份居高不下。
單獨具有胰島素阻抗性並不會造成糖尿病。胰島素阻抗性會使細胞對胰島素的反應變遲鈍,但胰臟中的胰島β細胞(β-cell)會代償性的分泌較多的胰島素以維持血糖穩定,當胰島β細胞代償分泌胰島素到極限,血糖仍無法有效被利用且蓄積在血液中,將導致血糖飆升,胰島素阻抗性可說是糖尿病的前兆。
C肝患者具胰島素阻抗性
目前許多研究已知慢性C型肝炎會增加罹患糖尿病的風險。罹患慢性C型肝炎併輕微肝纖維化的病患,經過檢測後也都證實具有胰島素阻抗性。但此胰島素阻抗性從何而來,源於肌肉、脂肪或肝臟?澳洲雪梨伽爾文醫學研究所(Garvan Institute of Medical Research)和雪梨大學(University of Sydney)聯合進行研究並發表於「腸胃學」(Gastroenterology)證實,慢性C型肝炎患者具胰島素阻抗性,特別是在肌肉中。
高胰島素阻抗源自肌肉
研究中延攬了29位平均年齡為40歲(身體質量指數BMI:平均為25.7)且非肥胖的慢性C型肝炎男性白種人。另外,從社區中依據年齡、種族、性別及BMI值配對,找了15位沒有罹患C型肝炎且肝功能正常、平均年齡為37歲的民眾作為對照組。分析其體內胰島素阻抗的情形後證實,這些C肝患者體內都具有胰島素阻抗性。更進一步研究顯示,幾乎所有的胰島素阻抗性都來自肌肉,很少或幾乎沒有源於肝臟。在認知C型肝炎是屬於肝臟疾病的前提下,這是非常令人驚訝的研究發現。
肝臟中的脂肪與胰島素阻抗性無關
許多研究者主張肝臟中的脂肪,是造成胰島素阻抗性非常重要的決定因素。但此研究作者之一唐‧齊休姆(Don Chisholm)教授指出:此研究結果的確與預期相反,研究慢性C肝患者的肝臟中沒有明顯的胰島素阻抗性。半數以上的慢性C肝患者在肝臟中囤積了比正常多三倍的脂肪,但這些肝臟中有非常多量脂肪的15位C肝患者與其他14位沒有脂肪肝患者,卻具有相同程度的胰島素阻抗性。
C肝患者體內胰島素代償性增加
胰島β細胞衰竭是糖尿病發展過程中重要的證據。此研究中給與研究對象葡萄糖靜脈注射(促使胰島素分泌),以觀察胰島β細胞分泌胰島素的情況。比較後發現,慢性C型肝炎患者體內胰島素分泌並無不足,反而有輕微胰島素濃度增加的趨勢,此因C肝患者體內產生胰島素阻抗性,所以胰島素代償性增加。
慢性C型肝炎患者更應注意飲食運動控制
通常第二型糖尿病患者年齡往往集中在65或70歲,但慢性C型肝炎造成的額外胰島素阻抗性,卻讓患者提早在35或40歲罹患糖尿病。因此建議慢性C型肝炎患者且有糖尿病家族史者,其未來易傾向於罹患糖尿病,所以更應善加控制飲食,規則運動,以延緩糖尿病發生。
胰島素阻抗性
正常狀態下人體細胞(如肌肉、脂肪和肝臟細胞),在接收到胰島素上升訊息後會開始利用、儲存葡萄糖及產生能量使血糖降低,但產生胰島素阻抗性時這些細胞卻無法正確有效地因應血液中的胰島素的變化,胰島素阻抗性是第二型糖尿病(成年型糖尿病)的主因,胰島素無法發揮正常功能,導致血中葡萄糖容易滯留於血液中,造成血糖升高。