所謂藥物性肝損傷，泛指中藥、草藥、西藥及保健類食品（或稱營養補充品）所造成的肝傷害。輕則肝輕微發炎，重則可能造成猛爆性肝炎，即使進行肝臟移植，預後也不一定好，很可能危及生命，不宜輕忽。

 

藥物性肝損傷的原因可分為兩大類：體質特異性與內因性毒性。

1. 體質特異性

亦即藥物性肝損傷發生原因與個人體質較相關，但與藥物的劑量關連不大。

 

大部分西醫臨床使用的藥物皆經過嚴謹的科學實驗與人體試驗才得以上市，藥物本身通常無毒，然而每種藥物在肝臟的代謝過程皆不一樣，再加上個人體質的變數，讓肝臟的解毒過程增添複雜度。

 

簡單來說，大多數從口進入身體的藥物與食物，會在肝臟內經過數個階段的代謝，也就是「解毒作用」，這段過程可簡化為三階段：第一階段氧化還原、第二階段鍵結、第三階段轉運，接著從膽道或腎臟排出。

 

每個人的體質會影響藥物代謝過程與速度的快慢，若是特殊體質，藥物很可能在其中任一階段出錯、卡關，形成毒物。藥物有可能在氧化還原的過程產生有毒的中間（代謝）產物，或者在鍵結時形成有毒產物；有時問題出在轉運，影響膽汁排泄，形成黃疸。

 

酒精也是影響藥物代謝的關鍵因子。由於肝臟代謝酒精需要消耗鍵結所需的物質，長期飲酒的人，身體代謝完酒精後，就缺乏代謝藥物的原料，以致出現有毒的代謝物，因此飲酒是藥物性肝損傷的促發因子之一。

 

此外，極少數有特殊免疫體質者，即使藥物代謝過程沒有出現毒物，代謝產物也可能成為抗原或半抗原，引起體內的免疫反應，其中為人熟知的「史帝夫強森症候群」就是嚴重的藥物皮膚過敏反應，會導致嚴重的皮膚黏膜潰爛，甚至失明，是目前藥害救濟基金會給付案件最多的藥物不良反應。

 

2. 內因性毒性

亦即藥物本身或者藥物代謝的產物具有肝毒性，會直接造成肝細胞壞死或者影響膽汁排泄的路徑，造成膽汁鬱積。此與藥物使用劑量多寡高度相關，最常見的案例就是過量的乙醯胺酚，也就是許多止痛藥如普拿疼的主要成分。

 

美國的藥物性肝損傷原因首位就是服用過量的乙醯胺酚，佔急性肝衰竭的近半，每隔幾年就會有受害家屬表達希望下架此藥物的訴求，但因為沒有其他更好的藥物可以取代，仍持續在使用，這方面一直存在爭議。

 

內因性毒性所造成的藥物性肝損傷潛伏期較短，通常在數天內就會造成傷害，因此相較體質特異性的藥物性肝損傷，內因性毒性的藥物性肝損傷可預期，也較有辦法解毒。舉例來說，若是過量的乙醯胺酚造成肝損傷甚至危害性命時，儘早使用（最好在8小時內）「乙醯半胱胺酸」可解大多的毒。NEXT ON：肝損傷體質可預知。全文請見 https://pse.is/52qxfl